В последние годы довольно широко используется D-пеницилламин (купренил), обладающий выделительной способностью в отношении свинца. Большое достоинство D-пенициллами-на (D-ПАМ) в пероральном его применении и хорошей переносимости. Препарат выпускается в капсулах по 150 мг. Принимают его после еды. Суточная доза от 450 до 900 мг, длительность приема в зависимости от выраженности интоксикации. Побочное действие D-ПАМ выражается в аллергических реакциях, диспепсических явлениях. Применение антигистаминных препаратов, уменьшение дозы или отмена его приводит к быстрой регрессии этих реакций. При длительном применении D-ПАМ возможны тромбоцитопения, агранулоцитоз, анемия, расстройства желудочно-кишечного тракта. Противопоказанием к приему D-ПАМ являются повышенная чувствительность к пенициллину, заболевания почек с нарушением выделительной функции. Выбор препаратов, их дозы и длительность применения зависят от выраженности интоксикации.
Лечение начальной формы сатурнизма проводится D-ПАМ в дозе 450—600 мг в день в течение 10—14 дней. Такая продолжительность приема вполне достаточна для регрессии лабораторных сдвигов. В случае отсутствия эффекта необходимо продолжать терапию. Лечение может проводиться как в стационаре, так и в условиях поликлиники или санатория-профилактория.
Лечение легкой формы интоксикации проводится или одним D-ПАМ с суточной дозой 600—900 мг, длительностью 3—4 нед или (при особо неблагоприятных условиях труда) комбинацией двух препаратов: 2 цикла (6 вливаний) тетацин-кальция (пентацина) с последующим присоединением D-ПАМ в дозе 450-600 мг в день до полной регрессии клинических и лабораторных изменений. Лечение в условиях стационара.
При выраженных формах используют препараты для внутривенного введения: 3 цикла (9 вливаний) тетацин-кальция (пентацина) с возможным, в случае отсутствия полной нормализации признаков интоксикации, последующим присоединением D-ПАМ в дозе 600—900 мг в день под контролем крови и показателей порфиринового обмена.
Во время приступа свинцовой колики, помимо назначения тетацин-кальция, рекомендуются теплые ванны, грелки на область живота, подкожные инъекции атропина, платифиллина, но-шпы, внутривенное введение сернокислой магнезии (5 мл 25 % раствора), новокаина (10 мл 0,5 % раствора). Лечение в условиях стационара.
Этиологический принцип лечения сатурнизма, направленный на связывание и выведение свинца из организма, должен быть использован и в питании больных. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, серы, что препятствует повышенному всасыванию свинца в желудочно-кишечном тракте и способствует более быстрому его выведению. В пищевой рацион работающих в контакте со свинцом необходимо включать сырые овощи в виде салатов, а также фрукты, соки, так как эти продукты содержат пектины, являющиеся естественными комплексообразователями и способствующие более быстрому выведению свинца из организма. Рекомендуется применение минеральных вод, содержащих серу. Используют витамины, особенно витамин В1, ввиду его роли как кофермента в синтезе порфиринов и B12. В ряде случаев, когда применение комплексонов приводит к повышенному выведению железа с развитием железодефицитной анемии, показано назначение препаратов железа.
Принципы лечения неврологических расстройств, токсических поражений печени, желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы при сатурнизме не отличаются от таковых в общей клинике. Критерием эффективности лечения служит улучшение состояния больного, нормализация показателей крови и особенно порфиринового обмена, так как именно изменения в биосинтезе порфиринов является более стойкими, а следовательно, наиболее информативным показателем терапевтического эффекта.
Больным с интоксикацией свинцом рекомендуется курортное лечение сероводородными ваннами в Пятигорске, Мацесте, Серноводске и др.
Экспертиза трудоспособности.
Экспертные вопросы при сатурнизме решаются в зависимости от форм отравления, возраста, стажа, квалификации больного, санитарно-гигиенических условий труда. При этом следует иметь в виду волнообразность течения сатурнизма.
При начальной форме интоксикации после лечения рекомендуется временный перевод на работу вне контакта со свинцом сроком на 1-2 мес с использованием трудового больничного листа, в последующем - возвращение на прежнюю работу. Лица с начальной формой интоксикации требуют особого внимания, поскольку своевременное проведение лечебно-оздоровительных мероприятий позволяет предупредить прогрессирование сатурнизма и сохранить трудоспособность рабочего.
Больные с интоксикацией свинцом легкой степени после стационарного лечения временно переводятся на легкую работу сроком до 2 мес с выдачей трудового больничного листа. В дальнейшем они могут быть возвращены на прежнюю работу при условии полной нормализации всех показателей и прежде всего порфиринового обмена. При остающихся признаках периферической полиневропатии или в случае рецидивов интоксикации необходимо прекращение контакта со свинцом. Рекомендуется рациональное трудоустройство и переквалификация, особенно это касается лиц молодого возраста. В ряде случаев больные направляются на МСЭК.
При выраженных формах интоксикации, даже при полном обратном развитии проявлений сатурнизма после проведенного стационарного лечения, необходимо прекращение контакта со свинцом навсегда. Больных направляют на МСЭК для определения группы инвалидности и/или процента утраты трудоспособности по профессиональному заболеванию.
Профилактика.
Важными профилактическими мероприятиями являются
- замена свинца и его соединений другими, менее токсичными веществами,
-максимальная механизация операций по обработке свинецсодержащих материалов,
- герметизация источников пылевыделения свинца,
- рациональная вентиляция,
- механическая очистка помещений от пыли.
Из мер личной гигиены большое значение имеет использование респираторов, спецодежды, мытье рук слабым раствором уксусной кислоты.
Лечебно-профилактическим мероприятием является витаминизация рабочих с ежедневным приемом витамина С в течение месяца не менее 2 раз в год, применение пектиносодержащих органических веществ (яблочный, сливовый и другие соки с мякотью).
Существенную роль в профилактике имеют предварительные и периодические медицинские осмотры.
ИЗМЕНЕНИЯ ПИГМЕНТА КРОВИ
Метгемоглобинемия
К числу токсичных веществ, вызывающих образование в крови патологического пигмента метгемоглобина, относятся ароматические амидо- и нитросоединения бензольного ряда, некоторые лекарственные средства, в молекулу которых входят эти группы, а также окислители: бертолетовая соль, красная кровяная соль и др.
Наиболее часто в промышленности встречаются
- анилин, или амидобензол, ПДК 0,1 мг/м куб.,
- нитроанилин, ПДК 0,1 мг/м куб.,
- нитробензол, ПДК Змг/м куб.,
- динитробензол, ПДК 0,1 мг/м куб.,
- нитротолуол, динитротолуол, тринитротолуол (ТНТ), ПДК 1 мг/м куб.,
а также их хлорпроизводные продукты и различные изомеры.
Потенциально опасные производства. Перечисленные соединения используют в производстве синтетических красителей, пластмасс, фармацевтической, текстильной, пищевой промышленности, при производстве взрывчатых веществ и др.
Пути поступления в организм. Ароматические амидо- и нитросоединения поступают в организм через органы дыхания и кожу. Последний путь играет ведущую роль при высокой температуре воздуха в производственных помещениях, что способствует увеличению всасывания яда через неповрежденную кожу. Попав в организм, эти соединения обнаруживаются в головном мозге, почках, сердечной мышце, печени. Они могут создавать временное депо в подкожножировой клетчатке и печени, что обусловливает возможность возникновения рецидивов интоксикации.
Патогенез.
Токсическое действие ароматических амидо-и нитросоединений сводится к нарушению пигментообразования и появлению в крови патологического пигмента метгемоглобина (MtHb). Образование метгемоглобина является активным химическим процессом окисления двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное. При интоксикациях амидо- и нитросоединениями бензольного ряда окисление гемоглобина в MtHb происходит под влиянием промежуточных продуктов их метаболизма в организме (хинонимина, фенилгидроксиламина). В физиологических условиях в крови человека постоянно происходит образование метгемоглобина (0,1—2,5 %) и восстановление его до гемоглобина с помощью активных ферментных систем эритроцита, участвующих в процессе гликолиза (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа — Г-6-ФД, глютатионредуктаза — ГР). Вопрос о физиологической метгемоглобинемии рассматривается в настоящее время с позиций защитной функции метгемоглобина, так как этот пигмент участвует в обезвреживании многих токсичных веществ путем связывания их в комплексные соединения. Не менее важна роль MtHb в физиологических условиях как разрушителя избыточных количеств перекиси водорода, образующихся в процессе внутриэритроцитарного энергетического обмена.
В норме процессы образования и восстановления метгемоглобина строго сбалансированы. Однако равновесие системы HbO^^MtHb может быть сдвинуто влево и вправо. Сдвиг влево наблюдается крайне редко, сдвиг вправо встречается довольно часто и может быть обусловлен рядом причин: усилением образования и поступления в кровь эндогенных метгемогло-бинообразователей; ослаблением защитных, восстанавливающих метгемоглобин систем; поступлением метгемоглобинообра-зователей извне, что наблюдается в производственных условиях при контакте с ароматическими амидо- и нитросоединениями.
В отличие от гемоглобина, метгемоглобин не способен присоединять кислород, вследствие чего при интоксикации метгемо-глобинообразователями наблюдается резкое снижение кислородной емкости крови. Метгемоглобин не только снижает транспорт кислорода к тканям, но и увеличивает сродство кислорода с оксигемоглобину, уменьшает его диссоциацию при переходе из легких к капиллярам, нарушая дыхательную функцию крови. Восстановление метгемоглобина при однократном остром воздействии происходит достаточно быстро (3—7 дней). Однако при длительном воздействии метгемоглобинообразова-телей к концу рабочего дня или в середине рабочей недели может определяться в крови «остаточный метгемоглобин», не успевший диссоциировать.
Амидо- и нитросоединения бензольного ряда способны к образованию не только метгемоглобина, но и еще одного патологического деривата гемоглобина — сульфгемоглобина (SFHb). Последний почти постоянно определяется при остром отравлении этими соединениями и появление его свидетельствует о значимой интенсивности воздействия. Сульфгемоглобинемия, как правило, наблюдается на фоне метгемоглобинемии, так как концентрации ароматических амино- и нитросоединений, необходимые для образования SFHb, выше, чем те, при воздействии которых образуется MtHb.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9
